Mục lục bài viết

Thủ Thuật về Kẽ thận là gì 2022

Update: 2021-11-29 20:31:06,Bạn Cần biết về Kẽ thận là gì. Quý quý khách trọn vẹn có thể lại Comment ở phía dưới để Ad được tương hỗ.

636

Trang chủ

Bệnh thận – Tiết niệu

Cập nhật viêm kẽ thận mạn

Cập nhật: 25/03/2018 Số người xem: 3333

Tóm lược đại ý quan trọng trong bài

  • Cập nhật viêm kẽ thận mạn

CẬP NHẬT VIÊM KẼ THẬN MẠN

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm

1. KHÁI NIỆM

Viêm kẽ thận mạn là bệnh viêm mạn tính xẩy ra ở mô kẽ thận và ống thận không do vi trùng. Biểu hiện lâm sàng là suy giảm hiệu suất cao ống thận, trọn vẹn có thể dẫn tới suy thận mạn. Bệnh trọn vẹn có thể ổn định, không tiến triển, hoặc tiến triển thầm lặng, hoặc có những đợt hoạt động giải trí và sinh hoạt nặng lên, gây xơ hóa mô kẽ thận, teo ống thận và hoại tử nhú thận, làm mất đi dần hiệu suất cao thận và suy thận mạn.

Về thuật ngữ, lúc bấy giờ người ta phân biệt ra hai loại viêm kẽ thận mạn là: viêm kẽ thận mạn do vi trùng được gọi là viêm thận – bể thận mạn và viêm kẽ thận mạn không do vi trùng được gọi là viêm kẽ thận mạn. Nguyên nhân thường thì của viêm kẽ thận mạn là nhiễm độc, do rối loạn chuyển hóa khoáng, do những bệnh miễn dịch, hoặc những bệnh ác tính.

2. VIÊM KẼ THẬN MẠN DO NHIỄM ĐỘC

Trước 1950, chỉ có vài trường hợp viêm kẽ thận mạn do nhiễm độc được phát hiện, nguyên nhân là vì thuốc và hóa chất, nhất là nhóm thuốc sulfamid. 1950 Spuehler và Zolinger, văn bản báo cáo giải trình 44 trường hợp viêm kẽ thận mạn qua tử thiết ở những bệnh nhân dùng thuốc giảm đau kéo dãn, đặc biệt quan trọng nhóm thuốc có chứa gốc phenacetin (những thuốc giảm đau nhóm này được bán tự do ngoài thị trường vào thời hạn đó). Ở những bệnh nhân này, thấy có viêm kẽ thận và hoại tử nhú thận. Từ đó việc phát hiện những trường hợp viêm kẽ thận mạn tính do những nguyên nhân không tương quan đến nhiễm khuẩn được để ý.

2.1. Viêm kẽ thận mạn do thuốc giảm đau

2.1.1. Tổn thương mô bệnh học thận

Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thận của viêm kẽ thận mạn do thuốc giảm đau, đặc biệt quan trọng nhóm thuốc giảm đau gốc phenacetin, đặc trưng bởi viêm mô kẽ thận.

+ Giai đoạn đầu: Hoại tử tế bào vùng kẽ thận, quai Henle và mao mạch vùng tủy thận, cùng với ngọt ngào calci và tích lũy lipid ở những vùng này. Nếu tiếp tục dùng thuốc, tổn thương sẽ tiến triển ra vùng cận tủy và gây hoại tử nhú thận.

+ Giai đoạn tiếp theo: Vỏ thận mỏng dính, teo ống thận, xơ hóa tổ chức triển khai kẽ kết thích phù hợp với xâm nhập tế bào viêm. Cả hai thận xơ hóa và teo nhỏ, xơ hóa mô kẽ trọn vẹn có thể thành ổ, nhưng thường là phủ rộng. Ống thận teo cùng với dày màng nền ống thận. Một số cầu thận còn nguyên vẹn, nhưng phần lớn bị hyalin hóa. Thành nang Bowman bị dày và xơ hóa. Hoại tử nhú thận tạo thành những hốc, hoặc nhú thận rụng khỏi tủy thận và rơi vào bể thận.

Có hai điểm lưu ý của tổn thương mô bệnh học gợi ý cho chẩn đoán viêm kẽ thận mạn và hỗ trợ cho chẩn đoán phân biệt với viêm thận – bể thận mạn là: xâm nhập tế bào viêm ở mô kẽ thận nhẹ, nhưng hoại tử nhú thận lại nặng.

– Xâm nhập tế bào viêm vào mô kẽ thận thường nhẹ và tạo thành những ổ trong kẽ thận, đa phần là tế bào đơn nhân. Xâm nhập tế bào đa nhân chỉ thấy khi có nhiễm khuẩn thứ phát.

– Hoại tử nhú thận gặp 40 – 70% số bệnh nhân:

+ Hình ảnh đại thể của hoại tử nhú thận thấy: Nhú thận màu vàng xám, bở và dễ vụn.

+ Hình ảnh vi thể của hoại tử nhú thận thấy: Kiến trúc nhú thận bị phá hủy, mô kẽ phù nề, không tồn tại tế vào viêm, không tồn tại mạch máu. Chỗ nối với mô lành có phản ứng viêm cùng với xâm nhiễm tế bào, phản ứng xơ hóa.

Hoại tử nhú thận thường xẩy ra ở cả hai thận, nhưng cũng trọn vẹn có thể chỉ xẩy ra ở một thận. Có thể có nhiều nhú thận bị hoại tử, nhưng cũng trọn vẹn có thể chỉ có một vài nhú thận bị hoại tử. Nhú thận bị hoại tử trọn vẹn có thể bong ra, khi nhú thận chưa bong hẳn, chụp thận thuốc tĩnh mạch trọn vẹn có thể thấy vệt thuốc cản quang chạy ngang chỗ nhú thận tách khỏi nhu mô thận. Những nhú thận đã rụng, trên phim UIV thấy đáy đài thận nham nhở (tín hiệu sâu ăn), hoặc đáy đài thận lồi về phía vỏ thận làm cho hình đài thận giống chiếc chuông (tín hiệu hình chuông). Nhú thận bong ra trôi theo nước tiểu, trọn vẹn có thể làm tắc niệu quản gây ra cơn đau quặn thận và ứ nước thận, hoặc trôi theo nước tiểu ra ngoài, trọn vẹn có thể nhìn thấy nhú thận trong nước tiểu.

– Quá trình tổn thương mô bệnh học thận được chia thành ba quá trình:

+ Giai đoạn xơ hóa niêm mạc đường tiết niệu trên: Xơ hóa niêm mạc ở đài thận và bể thận xẩy ra sớm, chiếm 80 – 90% những trường hợp bệnh thận kẽ do thuốc giảm đau có gốc phenacetin. Mức độ nặng của xơ hóa niêm mạc biểu lộ lớp niêm mạc dày lên từ đài thận tới bể thận.

+ Giai đoạn hoại tử nhú thận: Sau nhiều năm uống thuốc giảm đau có gốc phenacetin, người ta thấy tháp Malpigi vùng tủy thận chuyển sang màu vàng. Tổn thương thường số lượng giới hạn ở vùng TT của tủy trong, vùng tủy ngoài và vùng vỏ thận thường thì. Các mao mạch quanh ống thận và đoạn lên của quai Henle bị xơ hóa. Biểu mô ống thận ở đoạn lên của quai Henle và tế bào nội mô mao mạch xung quanh ống thận bị phù nề, hoại tử. Đôi khi có ngọt ngào calci ở vùng nhú thận. Các cầu thận thường thì, nhưng trọn vẹn có thể thấy tăng chất gian mạch và vùng gian mạch giãn rộng.

+ Giai đoạn biến hóa nhu mô vùng vỏ thận: Tổn thương vùng vỏ thận là vì tác động của tổn thương nhú thận. Nếu tổn thương nhú thận kéo dãn rồi nhú thận mới rụng, sẽ gây nên ra teo ống thận, xâm nhập tế bào viêm vào mô kẽ thận. Nếu nhú thận rụng nhanh thì nhu mô vùng vỏ thận còn nguyên vẹn.

2.1.2. Cơ chế bệnh sinh

Phenacetin có tác dụng độc cho thận, có mối tương quan giữa mức độ nặng của tổn thương thận với thời hạn và liều lượng thuốc được uống. Ngoài gốc phenacetin còn trọn vẹn có thể có vai trò của những chất phối hợp khác gây nhiễm độc cho thận. Chẳng hạn, aspirin trọn vẹn có thể gây ra protein niệu, hồng cầu niệu, tăng acid uric máu, biến hóa cặn nước tiểu.

Phenacetin và những thuốc giảm đau không steroid khác có tác dụng ức chế enzym cyclooxygenase, làm giảm tổng hợp prostaglandin (chất giãn mạch, có vai trò quan trọng trong cơ chế tự điều hòa dòng máu thận), nên ngoài cơ chế độc trực tiếp còn trọn vẹn có thể gây thiếu máu thận, nhất là nhú thận, nơi triệu tập nồng độ thuốc cao.

Yếu tố thuận tiện cho nhiễm độc thận trọn vẹn có thể do thiếu nước, làm nồng độ thuốc tăng thêm trong nước tiểu. Yếu tố cơ địa, yếu tố di truyền cũng luôn có thể có vai trò nhất định. Người ta thấy viêm thận kẽ do thuốc giảm đau có yếu tố mái ấm gia đình, tần số mắc bệnh cao hơn nữa ở những người dân có HLA – B12.

2.1.3. Triệu chứng lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của viêm kẽ thận mạn tính do thuốc giảm đau thường kín kẽ cho tới khi có triệu chứng của suy thận. Tỉ lệ nam/nữ khoảng chừng 3/1 – 6/1. Thêm vào tổn thương thận, bệnh nhân thường phàn nàn bị đau đầu, thiếu máu gặp ở hầu hết những bệnh nhân, viêm hoặc loét dạ dày do dùng thuốc giảm đau kéo dãn. Thường có vữa xơ động mạch, đặc biệt quan trọng động mạch vành và động mạch thận.

– Bệnh nhân uống thuốc giảm đau có gốc phenacetin, hoặc những thuốc thuộc nhóm không steroid thuở nào hạn dài, trọn vẹn có thể thấy giảm kĩ năng cô đặc nước tiểu của thận. Bệnh nhân có triệu chứng đi tiểu đêm, tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm. Làm nghiệm pháp cô đặc nước tiểu thấy kĩ năng cô đặc nước tiểu của thận giảm. Bạch cầu niệu nhiều là thường gặp, trọn vẹn có thể có mủ niệu vô khuẩn. Nhưng khác với viêm kẽ thận cấp do thuốc, viêm kẽ thận mạn tính không thấy có bạch cầu ái toan trong nước tiểu và không tăng bạch cầu ái toan trong máu. Protein niệu thường khoảng chừng 1g/24giờ, hồng cầu niệu trọn vẹn có thể có.

– Giai đoạn hoại tử nhú thận: Có thể thấy mẩu nhú thận trong nước tiểu, do nhú thận bị hoại tử bong ra trôi theo làn nước tiểu ra ngoài. Có thể có cơn đau quặn thận, đài bể thận giãn thấy trên siêu âm nếu nhú thận bong ra gây tắc niệu quản. Xét nghiệm nước tiểu có protein niệu, khoảng chừng 2g/24giờ. Nếu chụp thận thuốc tĩnh mạch, trọn vẹn có thể thấy nhú thận bị tách ra bởi một vệt trắng ngấm thuốc cản quang, không thấy ở vùng vỏ thận, hoặc tín hiệu đổ đầy nhú thận (tín hiệu hình chuông) gợi ý nhú thận đã biết thành rụng. Có thể có đái ra máu đại thể.

– Giai đoạn suy thận: có triệu chứng của hội chứng ure máu cao, mức lọc cầu thận giảm, hai thận nhỏ, vỏ thận mỏng dính, bể thận hẹp.

2.1.4. Triệu chứng cận lâm sàng

– Xét nghiệm nước tiểu: trọn vẹn có thể có bạch cầu niệu, có protein niệu nhưng số lượng ít, chỉ ở tại mức 1g/24 giờ.

– Siêu âm thận: Hai thận teo nhỏ hơn thường thì, nhu mô thận tăng âm, ranh giới giữa nhu mô và đài bể thận không rõ.

– Sinh thiết thận: Hình ảnh mô bệnh học của viêm kẽ thận mạn tính có điểm lưu ý xâm nhập những tế bào viêm, đa phần là tế bào đơn nhân vào mô kẽ thận. Hình ảnh hoại tử nhú thận. Có sự tương phản giữa hình ảnh viêm mô kẽ thận nhẹ với hoại tử nhú thận nặng.

– Chụp thận thuốc tĩnh mạch (UIV): Khi có hoại tử nhú thận, nhú thận chưa bong trọn vẹn khỏi nhu mô thận, trọn vẹn có thể thấy vệt thuốc cản quang chia tách nhú thận với nhu mô thận. Những nhú thận đã bong trọn vẹn khỏi nhu mô thận, thấy đáy bể thận nham nhở (tín hiệu sâu ăn) hoặc đáy bể thận lồi về phía vỏ thận (tín hiệu hình chuông).

Hình 1. Phim chụp UIV đã cho toàn bộ chúng ta biết vệt thuốc cản quang chạy ngang nhú thận (mũi tên) tín hiệu của hoại tử nhú thận.

– Các nghiệm pháp thăm dò hiệu suất cao thận: Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm sớm, ngay từ khi chưa tồn tại giảm mức lọc cầu thận (hiện tượng kỳ lạ phân ly hiệu suất cao cầu – ống thận). Khi suy thận thì mức lọc cầu thận giảm, nồng độ ure và creatinin trong máu tăng.

2.1.5. Điều trị và dự trữ

Không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh nhân bị viêm kẽ thận mạn tính do nhiễm độc thuốc có gốc phenacetin và những thuốc giảm đau không steroid. Trước hết phải ngừng sử dụng những thuốc này, việc điều trị đa phần là yếu tố trị triệu chứng, như trấn áp và điều chỉnh cân đối nước, điện giải, điều trị những triệu chứng suy thận.

Phòng bệnh: Không dùng thuốc giảm đau có gốc phenacetin hoặc những thuốc thuộc nhóm không steroid kéo dãn liên tục trên 3 tháng. Khi phải dùng những thuốc trên thì phải uống đủ nước và thận trọng ở người cao tuổi, những bệnh nhân có những bệnh mạn tính có tác động đến dòng máu thận như tăng huyết áp, đái tháo đường.

2.2. Viêm kẽ thận mạn tính do nhiễm độc chì và sắt kẽm kim loại nặng

Những người tiếp xúc lâu dài với chì do nghề nghiệp như những thợ acqui, thợ sắp chữ in, hoặc tiếp xúc với những sắt kẽm kim loại nặng khác do nghề nghiệp, nguồn nước sinh hoạt, trọn vẹn có thể bị nhiễm độc chì hoặc sắt kẽm kim loại nặng mạn tính. Trong số đó, thận là một trong những cơ quan dễ bị nhiễm độc mạn tính.

2.2.1. Viêm kẽ thận mạn do nhiễm độc chì

Đặc điểm lâm sàng của bệnh thận do nhiễm độc chì, tương tự như những viêm kẽ thận mạn tính khác do nhiễm độc.

– Bệnh tiến triển chậm, biểu lộ rối loạn kĩ năng cô đặc nước tiểu của thận xẩy ra sớm ở người nhiễm độc chì và có protein niệu số lượng ít (khoảng chừng 1g/24 giờ).

– Rối loạn tâm căn và bệnh gút trọn vẹn có thể gặp ở 50% số bệnh nhân bị viêm kẽ thận mạn tính do nhiễm độc chì.

– Trẻ em bị bệnh viêm kẽ thận mạn tính do nhiễm độc chì thì tuổi thọ không đảm bảo (khoảng chừng 20 tuổi).

2.2.2. Viêm kẽ thận mạn tính do nhiễm độc những sắt kẽm kim loại nặng khác

Nhiễm độc vàng, thủy ngân, đồng, uranium, bismuth, sắt, asen, cũng trọn vẹn có thể xẩy ra. Triệu chứng bệnh thận do nhiễm độc những sắt kẽm kim loại nặng trên cũng tương tự như nhiễm độc chì.

2.2.3. Hình ảnh mô bệnh học thận của bệnh thận do nhiễm độc sắt kẽm kim loại nặng

Đặc trưng tổn thương mô bệnh học thận là xơ hóa mô kẽ thận mức độ nặng, teo ống thận. Thường thấy ngọt ngào tinh thể urat trong mô kẽ thận.

2.2.4. Điều trị

Không có phương pháp điều trị đặc hiệu cho bệnh nhân bị bệnh thận kẽ mạn tính do nhiễm độc chì và những sắt kẽm kim loại nặng khác. Điều trị theo nguyên nhân và điều trị triệu chứng.

3. VIÊM KẼ THẬN MẠN DO RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA

3.1. Tăng calci máu

Tăng calci máu xẩy ra ở những người dân có rối loạn chuyển hóa calci, cường hiệu suất cao tuyến cận giáp, sử dụng những thuốc làm tăng calci máu kéo dãn như rocaltrol, calcitonin, calcitriol. Tăng calci máu gây ra ngọt ngào calci ở những mô như phổi, cơ, thận, mạch máu.

Calci ngọt ngào ở mô kẽ thận, gây ra phản ứng viêm và xơ hóa xung quanh tinh thể calci, gây tăng thể tích mô kẽ thận và xơ hóa mô kẽ. Đồng thời calci cũng trọn vẹn có thể ngọt ngào thứ phát sau viêm kẽ thận. Tăng calci máu cũng trọn vẹn có thể gây ra sỏi đường tiết niệu.

3.2. Tăng acid uric máu

Bệnh gút trọn vẹn có thể gây viêm thận kẽ thứ phát do ngọt ngào muối urat ở mô kẽ thận và gây sỏi urat trong ống thận hoặc đường tiết niệu. Triệu chứng lâm sàng và mô bệnh học thận tùy thuộc vào vị trí ngọt ngào urat, đôi lúc gây nhiễm khuẩn thứ phát.

3.3. Điều trị viêm thận kẽ mạn tính do rối loạn chuyển hóa

Chủ yếu là yếu tố trị bệnh chính, ngoài ra điều trị tùy từng nguyên nhân và triệu chứng của bệnh.

4. BỆNH KẼ THẬN MẠN DO TUỔI GIÀ

Người cao tuổi, trong cả lúc không tồn tại tiền sử ùn tắc đường tiết niệu, không tồn tại tăng huyết áp cũng thấy tăng thể tích và xơ hóa mô kẽ thận, xâm nhập những tế bào viêm vào mô kẽ thận. Ống thận và cầu thận bị tổn thương thứ phát do xơ hóa mô kẽ, mức lọc cầu thận và dòng máu thận giảm.

Nguyên nhân của bệnh kẽ thận tuổi già không được biết rõ, người ta cho là xơ hóa kẽ thận trọn vẹn có thể do viêm thận bể thận cấp trước đó, cũng trọn vẹn có thể do ùn tắc đường tiết niệu hoặc do nhiễm độc trong suốt đời sống trước đó. Có thể do u xơ tiền liệt tuyến, do thiếu máu thận, do bệnh lý của mạch máu lớn hoặc của mạng lưới mao mạch thận.

Triệu chứng lâm sàng là những biểu lộ của giảm kĩ năng cô đặc nước tiểu của thận như đi tiểu đêm, tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm. Các nghiệm pháp định hình và nhận định kĩ năng cô đặc nước tiểu của thận biểu lộ giảm kĩ năng cô đặc.

5. BỆNH THẬN KẼ MẠN TÍNH DO CÁC BỆNH ÁC TÍNH

Mô kẽ thận trọn vẹn có thể bị xâm nhập bởi những tế bào ác tính như trong bệnh bạch cầu tủy cấp, bệnh bạch cầu tủy mạn, bệnh bạch cầu lympho. Tế bào ác tính thường xâm nhập vào vùng vỏ thận nhiều hơn thế nữa vùng tủy thận. Cầu thận và ống thận thường thì. Các tế bào ác tính xâm nhập vào mô kẽ thận, gây tăng thể tích mô kẽ và tăng kích cỡ thận, thận thường tăng kích cỡ không đều ở hai thận. Tăng kích cỡ thận trọn vẹn có thể phát hiện bằng siêu âm hay chụp X-quang thận, nhưng chỉ có 50% bệnh nhân bị xâm nhập tế bào ác tính vào mô kẽ thận được xác lập qua tử thiết có thận to.

6. BỆNH THẬN BALKAN

Một loạt bệnh nhân bị viêm kẽ thận, được phát hiện vào lúc trong năm 1957-1958 mà không rõ nguyên nhân, gặp ở ba vùng thuộc biên giới của ba nước Rumania, Bulgaria, và Nam tư. Bệnh phân bổ trong một vùng địa lý phía đông nam Châu Âu, có chiều dài khoảng chừng 200 km, rộng 40 km trong vùng tam giác của dòng sông Danube, dọc hai bên ngọn núi Carpathian và vùng Balkan, ở nơi biên giới của ba nước. Những mái ấm gia đình có người bị bệnh sống trong làng có nhiều đồi núi. Những người trong làng này hầu hết làm nông nghiệp. Tỉ lệ mắc bệnh nam và nữ ngang nhau, tần số cao mắc bệnh ở tuổi trên 30. Tỉ lệ mắc bệnh gặp 0,5 – 10% dân số trong vùng.

6.1. Triệu chứng

Bệnh thận Balkan là bệnh viêm kẽ thận mạn, bệnh không tồn tại triệu chứng cho tới khi có rối loạn hiệu suất cao thận trầm trọng.

6.1.1. Triệuchứng lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng là biểu lộ triệu chứng của tổn thương ống thận và suy thận:

– Một số trường hợp thấy da có màu đồng tái, đặc biệt quan trọng ở lòng bàn tay và bàn chân.

– Thiếu máu: thường là thiếu máu đẳng sắc, là triệu chứng hằng định và xuất hiện sớm khi khởi đầu suy thận.

– Đa niệu, đái đêm: do giảm kĩ năng cô đặc nước tiểu của thận.

– Tăng huyết áp: hiếm gặp, nhưng đôi lúc thấy ở quá trình sớm khi chưa tồn tại suy thận.

– Không phù, chỉ phù khi suy thận nặng.

– Nhiễm khuẩn đường tiết niệu trọn vẹn có thể gặp nhưng hiếm.

– Ung thư tế bào biểu mô đường tiết niệu (ung thư tế bào chun giãn) gặp với tỉ lệ cao.

– Hai thận nhỏ và suy thận ở quá trình muộn.

6.1.2. Xét nghiệm nước tiểu

– Protein niệu thường khoảng chừng 1g/24 giờ.

– Hiếm khi có hồng cầu và bạch cầu niệu.

– Trụ hạt và trụ hồng cầu đôi lúc gặp.

– b2-microglobulin niệu tăng.

– Tinh thể urat niệu cũng trọn vẹn có thể thấy.

6.2. Tổn thương mô bệnh học thận

Sinh thiết thận đã cho toàn bộ chúng ta biết, hầu hết những bệnh nhân bị tổn thương ở ống lượn gần. Tử thiết thấy hai thận teo nhỏ, nhú thận bị sẹo hóa, hoại tử và thay đổi mô bệnh học của tổ chức triển khai kẽ thận.

– Hình ảnh đại thể: Hai thận nhỏ khi suy thận, khối u đường tiết niệu gặp với tỉ lệ cao.

– Hình ảnh vi thể:

+ Kính hiển vi quang học: Teo ống thận ổ và đoạn, phù nề và xơ hóa mô kẽ thận, mạch máu thận hẹp và xơ hóa. Cầu thận tổn thương nhẹ, thường dạng ổ. Tăng số lượng tế bào gian mạch, dày thành mao mạch cầu thận dạng ổ. Những bệnh nhân có bệnh tiến triển thấy biến hóa cầu thận ổ – đoạn và xơ hóa cầu thận toàn bộ.

+ Kính hiển vi điện tử: Biến đổi thành mạch máu ở mô kẽ, biểu lộ lòng mạch hẹp, sưng phồng tế bào nội mạc. Tăng số lượng tế bào mô kẽ thận (tế bào xơ) và tích lũy vật liệu protein lan tỏa thoáng đãng ra, lan tỏa thoáng đãng ra chất giống bào tương tế bào dọc theo thành mạch máu. Tế bào ống lượn xa teo và sưng phồng diềm bàn chải. Những tế bào bị teo thấy những mitochondria biến hóa hình dạng, thay đổi hình dạng của nhân tế bào và kiến trúc của nhiễm sắc thể. Tế bào nội mạc của cầu thận tương quan sưng phồng, màng nền khoang Bowman gần cực mạch dày và xoắn vặn.

+ Miễn dịch huỳnh quang: Đôi khi thấy ngọt ngào nhẹ dạng ổ bổ thể C3, IgG và IgM ở vùng gian mạch, dọc theo màng nền mao mạch cầu thận hoặc thành những mạch máu.

6.3. Nguyên nhân bệnh

Cho đến nay người ta vẫn chưa chứng minh và khẳng định rõ nguyên nhân bệnh, có nhiều giả thuyết được đưa ra:

– Danilovic nhận định rằng chì có trong ngũ cốc người dân sử dụng có vai trò trong nguyên nhân bệnh.

– Galon thấy bệnh chỉ xẩy ra ở những mái ấm gia đình sống trong vùng này, và người ta nhận định rằng có vai trò của yếu tố môi trường tự nhiên vạn vật thiên nhiên.

– Yếu tố di truyền cũng rất được giả định, nhưng chưa tồn tại dẫn chứng.

– Burnes nhận định rằng có vai trò quan trọng của nấm và độc tố alflatoxin trong ngũ cốc người dân sử dụng.

Những người dân vùng này ăn rất ít protein thú hoang dã, người ta nghĩ tới kĩ năng do tác động của quyết sách ăn. Những sắt kẽm kim loại có tính phóng xạ trong cát, nước ở vùng này cũng rất được nghiên cứu và phân tích nhưng chưa thấy bất kỳ mức độ nhiễm độc nào. Nghiên cứu kĩ năng của những vi trùng như streptococcus, leptospira và virus là âm tính. Mặc dù tổn thương mô bệnh học thận có hình ảnh cơ bản giống viêm thận – bể thận mạn, nhưng những nghiên cứu và phân tích không thấy có nhiễm khuẩn tiết niệu.

6.4. Điều trị

Không có điều trị đặc hiệu với bệnh thận Balkan, khi có suy thận thì điều trị suy thận.

CHIA SẺ BÀI VIẾT

TIN KHÁC

đoạn Clip hướng dẫn Chia Sẻ Link Tải Kẽ thận là gì ?

– Một số từ khóa tìm kiếm nhiều : ” đoạn Clip hướng dẫn Kẽ thận là gì tiên tiến và phát triển nhất , Chia Sẻ Link Tải Kẽ thận là gì “.

Hỏi đáp vướng mắc về Kẽ thận là gì

Bạn trọn vẹn có thể để lại phản hồi nếu gặp yếu tố chưa hiểu nghen.
#Kẽ #thận #là #gì